摘要：日本的研究人員發(fā)現(xiàn)，Thiazolidinedione（TZD）復合物能預防大鼠腎小球功能紊亂，而這種作用并不依賴于它的胰島素敏感效應（insulin-sensitizing effects）。( Diabetes 2000;49:1022-1032 )

    WESTPORT，6月22日（路透社新聞）：日本的研究人員發(fā)現(xiàn)，Thiazolidinedione（TZD）復合物能預防糖尿病大鼠腎小球功能紊亂，而這種作用并不依賴于它的胰島素敏感效應（insulin-sensitizing effects）。

    6月份出版的糖尿病雜志（Diabetes）載文報道，這些發(fā)現(xiàn)提示，TZD復合物可能具有治療糖尿病腎病的作用。

    來自日本Shiga醫(yī)科大學的Dr. Haneda及其同事解釋說，幾項離體與在體研究結果提示，TZD復合物troglitazone可能通過抑制甘油二酯激酶-蛋白激酶C-胞外信號調節(jié)的激酶（DAG-PKC-ERK）信號轉導途徑的活化，從而預防早期和晚期腎小球功能紊亂。

    為了驗證這個假說，作者在本實驗中采用鏈脲酶素（streptozotocin）誘導的糖尿病大鼠模型，檢測troglitazone能否預防腎小球功能紊亂。

    研究者報道說，troglitazone能夠預防糖尿病大鼠腎小球超濾和蛋白尿的發(fā)生。他們同時還發(fā)現(xiàn)，troglitazone能增加腎小球系膜組成成分ECM蛋白質和轉化生長因子β1（TGF-β1）的表達，而TGF-β1被認為能夠刺激ECM的過量產生。

    文章中說，應用troglitazone和另一個相關復合物pioglitazone的離體研究證實， troglitazone中斷了大鼠腎小球DAG-PKC-ERK途徑的活化，而這個作用并不依賴于它的胰島素敏感效應。

    Dr. Haneda小組總結說，TZD可以預防糖尿病腎病的發(fā)生與發(fā)展。在2型糖尿病病人，TZD通過改善代謝控制與抑制DAG-PKC-ERK途徑的活化而發(fā)揮作用；在1型糖尿病病人，TZD通過抑制DAG-PKC-ERK途徑的活化而發(fā)揮作用。