（路透社新聞）據(jù)英國(guó)科研人員報(bào)道，對(duì)于腎病患者，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)率和白蛋白排泄率的降低作用并非通過(guò)改善腎小球異常結(jié)構(gòu)所致。

    英國(guó)米德?tīng)査贡�South Cleveland醫(yī)院的Laura A. Baines博士及其同事指出，以往研究提出的關(guān)于抗治療可延緩糖尿病患者腎臟結(jié)構(gòu)改變進(jìn)程的看法并不成熟。

    研究人員選取54例患者進(jìn)行了一項(xiàng)雙盲研究，隨機(jī)給予10 mg依那普利（enalapril），1/日或10 mg硝苯地平（nifedipine），2/日或安慰劑。所有受試者均表現(xiàn)為白蛋白排泄率升高但血壓正常。該研究發(fā)表在4月出版的糖尿病雜志上。

    研究人員指出，在試驗(yàn)前腎活檢顯示所有患者存在顯著的腎小球損傷，但縱向檢查結(jié)果顯示3年內(nèi)沒(méi)有一項(xiàng)治療可改善腎小球的結(jié)構(gòu)。

    服用依那普利6月后可使白蛋白分泌率降低26%，但該作用并未持續(xù)3年；而硝苯地平或安慰劑對(duì)白蛋白分泌率幾乎無(wú)作用。另外，3組的腎小球?yàn)V過(guò)率降低比率相同，平均為每年4.1 mL/min。而且3年內(nèi)3組的血壓和血紅蛋白A1c水平均未見(jiàn)改變。